焦虑症、创伤后应激障碍，究竟从何而来？

本文同步刊发于小鸟文学第四十四卷，为免费内容。

在《我们时代的神经与精神疾病》中，世界知名神经科学家、精神科医生、诺贝尔奖得主埃里克·坎德尔，以短小精干的篇幅，综合当前学界的最新研究，为我们阐明孤独症、抑郁症、双相障碍、精神分裂症、阿尔茨海默病、帕金森病和创伤后应激障碍等各种神经与精神疾病背后的生物学机制。

坎德尔首先探讨了产生我们心智的大脑过程如何变得紊乱，从而造成了困扰人类的各种破坏性疾病。研究这些紊乱过程对于增进我们对大脑正常运作的理解，以及寻找治疗这些障碍的新方法至关重要。其次，研究大脑功能的正常变化可以丰富我们对大脑运作方式的理解，比如大脑在发育过程中如何分化，将决定我们的性别和性别认同。最后，本书展示了生物学取向的心智研究如何开始揭示创造力和意识的奥秘，其中特别注意到精神分裂症和双相障碍患者的案例。

虽然很多神经和精神疾病我们都听说过，但并未真正了解，结果是我们对这些疾病和病人有太多误解、偏见与恐惧，而这往往比疾病本身更可怕。本书从科普角度为我们解释了各种神经与精神疾病的病因是什么，病人通常是怎么发病的，症状有哪些，科学家做过哪些探索，现有疗法有哪些，其优势和不足分别是什么……相信多一分对疾病的正确认识，就能少一分望文生义、误解乃至污名化。

经“后浪”授权，我们节选了本书第八章《焦虑症与精神病态行为》分享给读者。

情绪的生物学

查尔斯·达尔文是探讨情绪生物学的第一人。他在研究进化论的过程中，逐渐认识到情绪是所有文化中的所有人共享的心理状态。他对儿童尤其感兴趣，因为他认为他们是以一种纯粹和强烈的形式在表达情绪。由于儿童很少会压抑自己的感受或者伪造表情，达尔文认为他们是研究情绪之重要性的理想对象。在 1872 年出版的《人类和动物的表情》一书中，达尔文还对不同物种的情绪首次进行了比较研究。他的研究表明，情绪的无意识成分同时存在于动物和人类身上，他还指出这些无意识成分在整个进化过程中得到了极好的保留。

我们都熟悉诸如恐惧、喜悦、嫉妒、愤怒和兴奋等情绪。在某种程度上，这些情绪是自发的：执行这些情绪的大脑系统是在我们没有意识到的情况下运作的。与此同时，我们体验到一些感受，这是我们完全意识到的，于是我们能够描述自己是害怕的、愤怒的、暴躁的、惊讶的或高兴的。对情绪和心境的研究有助于揭示无意识和有意识的心理过程之间相互渗透的边界，记录这些看似不同的认知类型持续相互作用的方式。我们在第 6 章探讨创造力时已经了解了大脑中无意识和有意识心理过程的不同，在第 11 章讨论无意识时将再次回到这一点。

达尔文在儿童身上研究情绪，因为他们以最纯粹的形式展示情绪。

我们所有的情绪都包含两个成分。第一个成分是无意识发生的，通过外在的表达显现出来，第二个成分则是主观且内在的表达。美国著名心理学家威廉·詹姆斯在 1884 年发表的《情绪是什么》一文中描述了这两个成分。詹姆斯给出了一个深刻的洞见：不仅是大脑向身体传递信息，同样重要的是，身体也向大脑传递信息。

詹姆斯提出，我们对情绪的有意识体验只会发生在身体的生理反应之后，也就是说大脑对身体做出了反应。他认为，当我们遇到一个潜在的危险情境时，比如有一只熊挡在路上，我们并不会有意识地评估危险，接着感到害怕；而是在看到熊的时候就本能地、无意识地做出反应，先逃离它，之后才会感到恐惧。换句话说，我们首先自下而上地加工情绪——感觉刺激造成我们的心率和呼吸骤增，导致我们逃跑；然后才会自上而下地加工情绪——用我们的认知来解释身体发生的生理变化。詹姆斯指出：“如果知觉没有身体状态跟随其后，那知觉只会是纯粹的认知形式，是苍白的、无色的、缺乏情感温度的。”

情绪的第二个成分是主观且内在的情绪体验，即有意识地觉知我们的感受。在本书中，我们遵从南加州大学脑与创造性研究所所长安东尼奥·达马西奥的指引，将“情绪”一词限定为可观察且无意识的行为成分，而用“感受”一词来指称情绪的主观体验。

对情绪的解剖

情绪可以沿着效价和强度两条轴线来进行分类。效价关乎情绪的性质，指的是在从回避到趋近的一系列感受中，某件事让我们感到多积极或多消极。强度指的是这一情绪引发的生理唤醒程度。我们确实可以将大多数情绪映射到这两条轴上。这样做并不能捕捉某一特定情绪的全部属性，但它确实以一种方式呈现了情绪，在将面部表情与产生这些表情的大脑系统进行匹配时很有用。

大脑中的许多结构都与情绪有关，其中有四个结构特别重要：下丘脑，它是情绪的执行者；杏仁核，它协调管理情绪；纹状体，它在我们形成习惯（包括成瘾）时起作用；前额叶皮层，它评估当前情境下特定的情绪反应是否适合。前额叶皮层与杏仁核和纹状体存在交互作用，并在一定程度上控制后两者。

我们说杏仁核“协调”情绪，是因为它把情绪体验的无意识和有意识成分联系在一起。当杏仁核收到来自视觉、听觉和触觉相关区域的感觉信号时，它产生的反应主要由下丘脑和大脑中控制我们自发生理反应的其他结构进行中继。我们会笑或者哭，会体验到任何情绪，都是因为这些大脑结构对杏仁核做出了反应，从而根据杏仁核的指示行事。杏仁核还与前额叶皮层存在连接，后者负责调控感受状态、情绪的有意识成分以及情绪对认知的影响。

不言自明的是，我们的情绪需要受到调控。亚里士多德认为，对情绪的适当调控是智慧的一个决定性特征。他在《尼各马可伦理学》中写道：“任何人都会发怒，这很容易。但是，以适当的程度，在适当的时间，为适当的目的，用适当的方式，向适当的对象发怒，却非人人都能做到，也并不容易。”

恐惧

像其他所有情绪一样，恐惧既有无意识的成分，也有有意识的成分。我们对恐惧性刺激的情绪反应的生理表现——心率加快、呼吸急促、皮肤出汗——是由自主神经系统介导的，它们发生在意识水平之下。我们已经知道，詹姆斯认为我们面对恐惧首先出现身体反应，继而触发了我们的意识感受。因此，没有身体反应就不会产生恐惧感。这一洞见为恐惧的研究设定了议程。

科学家非常了解恐惧的神经环路。它始于杏仁核，杏仁核协调管理所有的情绪，但似乎对恐惧特别敏感。一个恐惧性刺激到达杏仁核，激活危险的表征，并触发身体的恐惧反应。这些都是自发的、固有的生理和行为反应。

环路中的下一个节点是脑岛皮层，这是一个位于额叶和顶叶深处的神经元小岛，负责将身体的情绪转化为有意识觉知。脑岛评估身体的反应（比如疼痛程度），并监测内脏和肌肉的情况，不知疲倦地追踪我们的心率和汗腺的活动。对脑岛皮层的后续研究，为詹姆斯的观点——我们对恐惧的身体反应先于我们对恐惧的觉知——提供了生物学支持。

另一个区域也参与恐惧（以及愤怒）的神经环路，这个区域是前额叶皮层的一部分，被称为腹内侧前额叶皮层。这个结构对于我们所说的道德性情绪——愤慨、同情、尴尬和羞愧——也非常重要。

最后还有一个节点是前额叶皮层的另一个区域：背侧前额叶皮层。我们的有意识心智——我们的意志——可以在这个节点参与到正在进行的情绪中。

我们对恐惧的反应是一种适应性反应、一种帮助我们生存的反应。它是一个行动程序，有时被称为“战或逃或停”反应。这些行动包括肌肉骨骼的变化（面部肌肉呈现恐惧状），姿势的变化（突然受到惊吓的动作，接着变僵硬），心率和呼吸的增加，胃和肠道肌肉的收缩，以及应激激素（比如皮质醇）的分泌。身体中的所有这些变化都是协同发生的，它们都向大脑发送信号。

关于恐惧有两点很重要。第一，感官向杏仁核发送信号，杏仁核则会动员大脑的其他区域。我们之所以知道这一点，是因为脑成像技术为我们提供了这种原始反应开展时的精确图像。第二，我们身体的变化与脑岛皮层相配合，使我们意识到恐惧感。我们感到害怕是因为大脑已经注意到我们身体内开展的变化。这是我们知道自己为什么要跑之前就已经准备好要跑的原因。

恐惧的经典条件作用

直到 19 世纪末，探索人类心智的奥秘只能依赖于内省、哲学探究以及作家的洞见。达尔文改变了这一切，他认为人类的行为是从我们的动物祖先进化而来的。这一论点引发了研究人员的新想法，即可以把实验动物作为模型来研究人类行为。

第一个系统地探索这一想法的人是伊万·巴甫洛夫，他因研究胃液分泌而获得 1904 年诺贝尔生理学或医学奖。我们在第 5 章已经知道，巴甫洛夫教会狗将两种刺激——预示奖励（或惩罚）的中性刺激（比如铃声）和积极（或消极）的强化刺激——进行联结。这些实验表明，大脑能够识别和利用一种刺激来预测一个事件（食物的到来），并产生一种行为（流口水）作为回应。

巴甫洛夫不仅用这一发现来研究正强化（对愉快事物的预期），而且还研究负强化（恐惧造成的后果）。他通过将中性刺激（铃声）与电击配对来做到这一点。不出所料，在狗的脚上施加电击会使它表现出强烈的恐惧。我们不能说狗感受到了什么，毕竟我们没有办法问它，但是我们可以观察狗的行为，也就是它的恐惧表现。

纽约大学的神经科学家约瑟夫·勒杜将巴甫洛夫的策略应用于大鼠和小鼠。他把一只老鼠放在一间小室里，并发出铃声，老鼠根本不理会铃声。然后，勒杜没有发出铃声，而是电击了老鼠。这一次，它的反应是跳起来并退缩。最后，勒杜先发出铃声，随即实施电击。老鼠很快就把铃声和电击进行了联结，也就是说，它学到了铃声预示着电击。老鼠下次听到这个铃声时，无论是在第二天、两周后还是一年后，它都做出了经典恐惧反应：在笼子里僵住，血压和心率飙升。

恐惧反应是由铃声和电击的联结导致的。我们已经知道，所有与情绪有关的感觉信息都是通过杏仁核进入大脑的。例如，一个声音首先进入丘脑听觉区，并从那里直接传给杏仁核，间接传给听觉皮层。换句话说，一个声音在到达听觉皮层之前就已经到达杏仁核并激活了恐惧反应。直接传到杏仁核的通路速度很快，但它携带的信息不是很精确。所以汽车回火的声音会吓到我们，直到我们意识到那是回火声才知道不必害怕。

这种学习是如何在杏仁核内发生的？科学家们发现其中有一个关键条件：要想在大脑中建立、存储和巩固一个恐惧联结，就必须在铃声和电击之间形成经典条件作用。在铃声和电击被杏仁核第一中继区（外侧核）中的相同细胞依次登记（先是铃声，紧接着是电击）之后，经典条件作用就会发生。当经典条件作用发生时，最初对激活这些细胞无效的铃声就变得非常有效，使得它们向杏仁核的中央核发送信息。中央核激活运动细胞，从而引发行动（跳跃和退缩）来对铃声做出反应。

由于杏仁核的两个区域都参与恐惧反应，科学家从中认识到，人们可能通过两种不同的方式形成病态恐惧。一些人的外侧核习得了对外部世界过度敏感，就会对别人甚至不会注意的事物（如有人走过或鸟儿飞过的声音）做出恐惧反应。另一些人的中央核反应过度，以致引发了与威胁不相称的情绪反应。

通过研究啮齿类动物对电击的反应，我们对恐惧反应进行了剖析，这加深了我们对人在恐惧时会如何反应的理解。当我们大脑中的恐惧环路出现问题时，就会引起各种焦虑症。脑成像研究已经证实，那些患有焦虑症、创伤后应激障碍和其他与恐惧有关的障碍的人，他们的杏仁核过度活跃。

人类的焦虑症

我们偶尔都会焦虑，特别是在面对危险的时候。但是，如果我们在没有确切原因的情况下长期处于过度担忧和内疚的状态，那我们是患上了广泛性焦虑症。这些障碍经常与抑郁症一起发生。与恐惧相关的焦虑症包括：惊恐发作、恐惧症（比如恐高，害怕动物或公开演讲）和创伤后应激障碍。许多年来，各种焦虑症被当作是各自独立的综合征，但是由于它们存在相似性，科学家现在将它们视为一组相互关联的障碍。

将近三分之一的美国人在一生中至少会经历一次焦虑症状，焦虑症由此成为迄今为止最常见的人类精神疾病。焦虑症不仅可以影响成人，还可以影响儿童。

也许与恐惧相关最广为人知的障碍是创伤后应激障碍（PTSD），起因于经历或目睹威胁生命的事件，比如身体伤害或虐待、战争、恐怖袭击、突然死亡及自然灾害。总的来说，大约 8% 的美国人（至少 2500 万人）会在一生中的某个时刻经历创伤后应激障碍。已知有超过 4 万名美国退伍军人受到这种障碍影响，除此之外，可能还有成千上万的病例没有上报。

暴露在创伤中会影响杏仁核（它让我们对恐惧产生反应），还会影响背侧前额叶皮层（它帮助我们调控对恐惧的反应），不过受创伤损害最大的是海马体。我们已经知道，海马体对于存储有关人、地点和物体的记忆至关重要，不过它对于响应环境刺激而引发的回忆也很重要。由于创伤对海马体的损害，创伤后应激障碍患者会出现若干主要症状：脑子里出现闪回，自发地反复体验创伤事件；回避与肇始事件相关的感觉体验；变得情绪麻木，回避他人；易怒、神经质、有攻击性，或者难以入睡。这种障碍通常伴随着抑郁症和物质滥用，并可能导致自杀。

我们已经知道，大多数精神障碍都涉及遗传易感性与环境触发因素的交互作用。创伤后应激障碍是这种交互作用的一个绝佳例证。并非每个经历创伤性应激的人都会患上创伤后应激障碍。事实上，如果 100 个人经历同样的创伤事件，大约有 4 名男性和 10 名女性会发展成这种障碍。（科学家不知道为什么经历创伤性应激的男性患创伤后应激障碍的可能性会小很多。）此外，对同卵双胞胎的研究表明，如果其中一位对创伤的反应是创伤后应激障碍，那么另一位在应对同样的创伤时也会患上创伤后应激障碍。这些发现表明，至少存在一个基因使人们容易患上这种障碍，这也可以解释为什么创伤后应激障碍经常与其他精神障碍一起发生：它们可能共享一些相同的基因。

造成创伤后应激障碍的另一个主要原因是童年期创伤。童年期遭受过创伤的人在成年后更有可能患上创伤后应激障碍，因为创伤对发育中大脑的影响与对成年人大脑的影响是不一样的。值得注意的是，早期的创伤可以引起表观遗传变化，也就是对环境做出反应的分子变化，这种变化不会改变某个基因的 DNA，但确实会影响该基因的表达。其中一些表观遗传变化始于童年期，并持续到成年期。已经查明这样一个变化就发生在调控我们应激反应的一个基因中，这个变化增加了成年人在创伤性应激反应中患上创伤后应激障碍的风险。

治疗焦虑症患者

目前，治疗焦虑症的两个主要手段是药物治疗和心理治疗。它们都能减少杏仁核的活动，但起作用的机制不一样。

我们在第 3 章已经知道，抑郁症通常使用增加大脑中血清素浓度的药物来治疗。同样的抗抑郁药对治疗 50%～70% 的广泛性焦虑症患者也很有效，因为它们可以减轻担忧和内疚，这些感受常伴随抑郁症出现。不过，这些药物对患有特定的恐惧相关障碍的人来说，效果并不理想。对这些患者，心理治疗被证明更为有效。例如，治疗创伤后应激障碍可以采用认知行为疗法，包括延长暴露疗法和虚拟现实暴露疗法。

最近，埃德娜·福阿及其他人的研究表明，延长暴露疗法对恐惧相关障碍患者的治疗效果特别好。“这种形式的心理治疗本质上是通过逆转杏仁核中习得的恐惧联结来教导大脑停止恐惧。例如，如果试图消除勒杜实验小鼠的恐惧，我们就会一次又一次地给动物播放铃声，但不伴随电击。最终，支撑恐惧联结的突触连接会减弱并消失，小鼠将不再对铃声做出退缩反应。

虽然让一个人在造成他恐惧的诱因中仅仅暴露几次，就会实际加剧他的恐惧，但是恰当地使用暴露疗法可以消除或抑制恐惧。有些情况下，需要让患者暴露在虚拟现实的体验中。要是这种体验在现实生活中很难做到，比如说坐一百次电梯，虚拟体验是很有用的。在虚拟现实中暴露产生的效果几乎等同于在现实世界中暴露产生的效果。

埃默里大学创伤和焦虑康复项目的主管芭芭拉·罗斯鲍姆是虚拟现实暴露疗法的先驱。她先给患有慢性创伤后应激障碍的越战老兵戴上头盔，该头盔可以播放两个拍摄好的场景中的一个：着陆区或一架飞行中的直升机内部。然后她在监视器上跟踪患者的反应，并在患者重新体验到创伤事件时与他们进行交流。证明这种疗法有效后，她又将其应用于其他患者。

另一种疗法是将那些可怕的记忆完全抹去。我们在第 5 章已经知道，当突触之间的现有连接得到加强时，就会产生短时记忆，但需要反复训练和形成新的突触连接才能产生长时记忆。在短时记忆向长时记忆过渡期间，记忆正在被巩固，很容易遭到破坏。最近的研究发现，当记忆从长时存储中被提取出来时，也很容易遭到破坏；也就是说，记忆被提取出来后，在短时间内会变得不稳定。因此，当一个人回想一段记忆并被唤起恐惧反应时（对于大鼠来说是当它重新暴露在铃声中时），这段记忆在几个小时里是不稳定的。如果在这段时间里，大脑中的存储过程受到干扰（无论是行为干扰还是药物干扰），那这段记忆往往不能被正常地存储回去，而是会被抹去或者变得无法提取。这样一来，大鼠不再感到害怕，人也感觉更好。

蒙特利尔麦吉尔大学的临床心理学家阿兰·布吕内研究了 19 名经年受创伤后应激障碍困扰的患者。（他们的创伤事件包括性侵、车祸和暴力抢劫。）治疗组的人被给予普萘洛尔，一种阻断去甲肾上腺素作用的药物（去甲肾上腺素是在应激状态下释放，引发我们“战或逃或停”反应的一种神经递质）。布吕内给一组研究参与者服用了一剂普萘洛尔，然后要求他们写下其创伤经历的详细描述。参与者在回忆那些可怕的事件时，药物抑制了他们恐惧反应的内脏活动，从而抑制了他们的负面情绪。正如詹姆斯率先提出的那样，将身体的情绪反应降到最低也能将我们对情绪的有意识觉知降到最低。

一周后，患者回到实验室，被要求再次回忆创伤事件。没有服用普萘洛尔的参与者表现出焦虑症状的高度唤醒（比如他们的心率突然飙升），但服用药物的那些人的应激反应明显减轻了。虽然他们仍然能够生动地记起事件的细节，但存储于杏仁核的记忆的情绪成分已经被修改了。恐惧并没有消失，但是它不再伤人。

情绪不仅影响我们的行为，还影响我们所做的决定。我们承认，有时会根据自己的感受做出草率的决定。但令人惊讶的是，情绪在我们的所有决定甚至是道德决定中都起着作用。事实上，如果没有情绪，我们做出正确决策的能力就会出问题。

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